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在过去的20年中人们已经获得了许多关于食源性病原菌引起人类疾病机制
的新信息,尤其是革兰氏阴性细菌。除了在肠液积累中的作用外(腹泻),
人们对由革兰氏阴性菌产生的肠毒素的作用机制了解得并不是很多。这些
肠毒素在寄主细胞侵袭和随后的发病中所起的作用似乎微乎其微。
沙门氏菌、耶尔森氏菌和大肠杆菌EPEC及EHEC菌株中毒力岛概念的提
出是一个重大的发展。毒力岛存在于染色体外DNA和部分噬菌体基因组中,
在非致病细菌中尚未发现有毒力岛的存在(更详细的信息请见Hack和Kaper
撰写的综述[5阳)。
分子遗传学的研究使人们认识到了毒力基因在产气肠杆菌之间和弧菌
属之间的转移中质粒和噬菌体所起到的重要作用。非伤寒沙门氏菌和大肠
杆菌产Stx菌株显示出的高突变性表明这些组中还可能会出现新的新肠致病
突变菌株。
病原菌侵袭肠道的首要条件是其必须具有肠黏附能力。最近的研究结
果证实了可移动遗传元件(mobile genetic element)在肠黏附能力在毒性
菌株和无毒菌株的传递中的重要作用。病原性菌种或与病原菌系统发生学
相关的菌种可在何种程度下获得、保持和表达黏附性基因可能产生新的肠
致病性的关键因素。
在表22—2中列出了8种含有食源性病原菌毒力因子或性质的革兰氏阴
性菌。有人认为它们并不是主要的食源性病原体,因为它们缺少一些其他
的毒力蛋白质,比如缺乏黏附或进入上皮细胞的能力等。微生物学家怀疑
嗜水气假单胞菌(Aeromonas hyaro#hila)和类志贺邻单胞菌(Plesiomonas
shig—elloides)也是病原菌,并已经观察了近20年,但均没有发现这两种
菌可单独引起食源性肠胃炎,除非它们和另外一种肠道病原菌共同作用。
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