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很清楚,我们了解中脑一边缘多巴胺系统诱导的突触可塑性功能作
用,还处在早期阶段。几个有吸引力的特点被应用到行为可塑性,由活
体暴露药物所引起的药物滥用可以作为模型来探测潜在的LTP和LTD的功
能作用。由滥用药物引起的行为效应是强大的,而且通常是长而持久的
。进一步看+用来研究药物滥用行为效应的许多测定方法相对来说是直
截了当的,介导药物滥用这种长时程作用的行为效应的脑的许多关键部
位也是已经明确了的,药物的分子靶也是明确的。了解由药物滥用所引
起的突触适应不仅可以为神经回路的修饰如何介导经验依赖的可塑性提
供机制性了解,也应可以促进我们对于病理生理的了解。这些是神经一
精神疾病中令人困惑的常见的病。
前面的例子提到研究LTD和LTP的前景并阐明它们的机制。现在看来
,似乎有可能重新组织研究——至少是粗线条地——脑功能的改变.以
及由药物应用所改变的行为,而其中的某些亚细胞事件是由经验和剥夺
所触发的。未来十年,将会不容置辩地进一步澄清LTP和LTD的广泛机制
,以及它ffiSH何贡献给适应性的脑功能。一个激动人心的前景将是LTP
和LTD的分子机制,结合对神经回路的许多精细深入的了解,而这个回
路又是I,TP、LTD运作的。这样将会产生新的认识。认识突触疾病的分
子病理学,从神智发育一直到药物成瘾、到阿尔茨海默病。
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