---
---
---
(点击查看产品报价)
不渗透型
以革兰阴性菌为例,第一层抗感染保护层是它的外膜,位于肽聚糖细胞壁之外。这层
脂质双分子层的外部是由脂多糖构成,由碳氢分子紧密排列,从而阻止疏水分子如青霉素
和红霉素的进入。因此,革兰阴性菌,具有天然的生物素抗性,但其蛋白质——膜孑L蛋白
可以排列形成充满水的扩散通道,使亲水分子易于渗入。通过这种途径,一些像亚胺培南
的亲水抗生素很容易穿过细胞外壁。细菌通常会产生大量的膜孔蛋白(105/埃希大肠
菌),但致病菌突变可以导致某种特定膜孑L蛋白的缺失,这就使得抗生素抗性在不同菌落
中会有所不同。
目标对象改变
以下目标对象可能会改变:
·细胞壁:对于细胞壁结构,主要通过改变基因编码使其表现出抗药性,通过这种
方法,细胞免除了对抗生素的抑制作用。比如:糖肽(如万古霉素、替考拉宁)干扰肽
聚糖的增长和聚集,主要是因为与肽聚糖前体形成D一丙氨酸一D一丙氨酸化学键。如果
细菌能够改变D一丙氨酸一D一丙氨酸化学键,并且这种改变对正常的肽聚糖生物合成没
有影响的话,那么这些细菌就会具有糖肽抗性。
·核糖体:核糖体的抗性机制主要集中在特异性抗原的变异或伪装,而非将其去除
或破坏。如:通过改变S12蛋白质30S亚基中的化学键位置,就可以使细胞获得抗氨基糖
苷反应的能力,并且是肠道分离出来的微生物产生抗性的主要原因。同结合位点直接突变
相比,伪装的结合位点表现在细菌对大环内酯类一林可酰胺类一菌素(MLS)的抗药性。
在MLS的抗性中,细菌将肽酰转移酶中细菌核糖体50S亚基的23S rRNA中一个特定的腺
嘌呤残基A2058一甲基化或二甲基化,使抗生素结合下降10 000倍。
所有资料用于交流学习之用,如有版权问题请联系,禁止复制,转载注明地址
上海光学仪器一厂-专业显微镜制造商 提供最合理的
显微镜价格