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本文标题："致病机转 APN通常是指细菌感染侵犯了肾实质组织"
新闻来源：未知 发布时间：2012-4-27 20:13:48 本站主页地址：http://www.jiance17.com
致病机转 APN通常是指细菌感染侵犯了肾实质组织。
大部份的研究指出大肠杆菌(E. coli)是APN最常见的致病菌：70到90%的寻常性上泌尿道感染及21到54%的複杂性上泌尿道感染，是由大肠杆菌所造成的[8]。有一类大肠杆菌的亚型称为尿路致病型大肠杆菌(Uropathogenic E. coli; UPEC)，又称为肠外致病型大肠杆菌(Extraintestinal pathogenic E. coli; ExPEC)，是所有上泌尿道感染中最常被分 离出的细菌。在细菌种系演化谱中，它属于B2及D族，能表现特有的O、K、H抗原，以及致病因子如adhesins，protectins，siderophore等毒素[9]。黏素(Adhesins)是细菌与宿主细胞接受器接合的特殊区域，像钥匙与钥匙孔的关系[10]。所有大肠杆菌均含有甘露糖敏感性黏素(Type1 fimbriae)，这种黏素可方便细菌的殖化生长(colonization)，也决定了感染致病力。黏素也会钉住泌尿道上皮细胞来克服大量尿液的冲刷作用，用于增强其致病力。P-fimbriae (繖毛)在临床上与前列腺炎、肾盂肾炎、以及败血症有极密切的关系，但少数与某些无菌性菌尿症相关。另一型AFA/Dr繖毛则是与腹泻、泌尿道感染以及怀孕时发生的肾盂肾炎相关。至于S/F1C繖毛则与新生儿脑膜炎以及泌尿道感染相关。细菌产生的毒素包含α—溶血素、第一型细胞毒害坏死因子(cytotoxic necrotizing fac-tor-1)、cytolethal distending毒素、以及分泌型的autotransporter toxin，各对宿主的细胞功能有不同程度的毒杀作用[11]；而细菌被破坏后释出的LPS (lipopolysaccharide)，则会诱发细胞毒素(cytotoxins)的产生。需要特别强调的是：单独一项致病因子并不足以引发疾病；一次确立诊断的肾盂肾炎是多重致病因子所共同造成的。近年来某些研究认为：造成无菌性菌尿症的细菌菌种，在某些情况下可以防止UPEC所造成的感染；因为科学家观察到一旦有菌尿症的产生，这些致病菌便停止产生黏素(Adhesins)，相关的发炎反应也比较缓和，但是这种现象是否固定发生，仍然需要更多的研究来佐证[27,28]。证据显示肾盂肾炎的致病机转是两步骤的过程(2-step path) [12]：第一步骤是(在老鼠的研究中)：UPEC藉由至少两种以上的接受器glycosphingolipid (GSL)以及TOLL-like receptor4 (TLR4)来黏上宿主的上皮细胞并诱发发炎反应，其中GSL属于初级接受器，而TLR4的反应是汇聚释放出来的化学激素chemokines，造成组织发炎。因此，先天缺乏TLR4的宿主容易变成无菌性菌尿症的带原者(carrier)。第二步骤则是组织发炎反应的产生以及chemokines的释放：介白质素Interleukin-8(IL-8)它会接上neutrophil-activating chemokinereceptor 1 (CXCR 1)，使得中性球可以穿透泌尿道上皮进入尿液杀菌。对于一些常好发肾盂肾炎的小朋友个案，他们的CXCR 1数量都比控制组来的少，这一点值得更多临床研究的佐证
大部份的研究指出大肠杆菌(E. coli)是APN最常见的致病菌：70到90%的寻常性上泌尿道感染及21到54%的複杂性上泌尿道感染，是由大肠杆菌所造成的[8]。有一类大肠杆菌的亚型称为尿路致病型大肠杆菌(Uropathogenic E. coli; UPEC)，又称为肠外致病型大肠杆菌(Extraintestinal pathogenic E. coli; ExPEC)，是所有上泌尿道感染中最常被分 离出的细菌。在细菌种系演化谱中，它属于B2及D族，能表现特有的O、K、H抗原，以及致病因子如adhesins，protectins，siderophore等毒素[9]。黏素(Adhesins)是细菌与宿主细胞接受器接合的特殊区域，像钥匙与钥匙孔的关系[10]。所有大肠杆菌均含有甘露糖敏感性黏素(Type1 fimbriae)，这种黏素可方便细菌的殖化生长(colonization)，也决定了感染致病力。黏素也会钉住泌尿道上皮细胞来克服大量尿液的冲刷作用，用于增强其致病力。P-fimbriae (繖毛)在临床上与前列腺炎、肾盂肾炎、以及败血症有极密切的关系，但少数与某些无菌性菌尿症相关。另一型AFA/Dr繖毛则是与腹泻、泌尿道感染以及怀孕时发生的肾盂肾炎相关。至于S/F1C繖毛则与新生儿脑膜炎以及泌尿道感染相关。细菌产生的毒素包含α—溶血素、第一型细胞毒害坏死因子(cytotoxic necrotizing fac-tor-1)、cytolethal distending毒素、以及分泌型的autotransporter toxin，各对宿主的细胞功能有不同程度的毒杀作用[11]；而细菌被破坏后释出的LPS (lipopolysaccharide)，则会诱发细胞毒素(cytotoxins)的产生。需要特别强调的是：单独一项致病因子并不足以引发疾病；一次确立诊断的肾盂肾炎是多重致病因子所共同造成的。近年来某些研究认为：造成无菌性菌尿症的细菌菌种，在某些情况下可以防止UPEC所造成的感染；因为科学家观察到一旦有菌尿症的产生，这些致病菌便停止产生黏素(Adhesins)，相关的发炎反应也比较缓和，但是这种现象是否固定发生，仍然需要更多的研究来佐证[27,28]。证据显示肾盂肾炎的致病机转是两步骤的过程(2-step path) [12]：第一步骤是(在老鼠的研究中)：UPEC藉由至少两种以上的接受器glycosphingolipid (GSL)以及TOLL-like receptor4 (TLR4)来黏上宿主的上皮细胞并诱发发炎反应，其中GSL属于初级接受器，而TLR4的反应是汇聚释放出来的化学激素chemokines，造成组织发炎。因此，先天缺乏TLR4的宿主容易变成无菌性菌尿症的带原者(carrier)。第二步骤则是组织发炎反应的产生以及chemokines的释放：介白质素Interleukin-8(IL-8)它会接上neutrophil-activating chemokinereceptor 1 (CXCR 1)，使得中性球可以穿透泌尿道上皮进入尿液杀菌。对于一些常好发肾盂肾炎的小朋友个案，他们的CXCR 1数量都比控制组来的少，这一点值得更多临床研究的佐证
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